پایان نامه

پایان نامه تنظیم ترشح تستوسترون -گیاه کود زو برای درمان دیابت

تنظیم ترشح تستوسترون
تستوسترون توسط سلولهای بینابینی(لایدیگ) ترشح می‌شود. این سلولها در بافت پیوندی بین لوله های اسپرم ساز جای گرفته اند. میزان سنتز و ترشح تستوسترون توسط میزان LH خون تنظیم می‌شود. میزان ترشح تستوسترون با میزانLH رابطه مستقیم دارد(76).
تنظیم فیدبکی گنادوتروپین ها
تستوسترون مترشحه از بیضه ها در پاسخ به LH، خود باعث مهار ترشحLH از هیپوفیز قدامی می‌شود. بخش عمده این مهار ناشی از اثر مستقیم تستوسترون در کاهش ترشح GnRH از هیپوتالاموس است.این امر نیز به نوبه ی خود باعث کاهش ترشح LH از هیپوفیز قدامی می‌شود. کاهش ترشح LH نیز باعث کاهش ترشح تستوسترون از بیضه ها می‌شود. لذا هرگاه ترشح تستوسترون بیش از حد افزایش یابد، این اثر خودکار فیدبک منفی از طریق اثر بر هیپوتالاموس و هیپوفیز قدامی باعث کاهش ترشح تستوسترون می‌گردد(76).
عقیده براین است که اثرات فیدبکی بر روی ترشحLHهم توسط تغییر در مقدار GnRH آزاد شده از هیپوتالاموس و هم توسط تغییر در میزان حساسیت سلولهای ترشح کننده LH نسبت به GnRH صورت می‌گیرد (147).
اگر چه تستوسترون می‌تواند سبب مهار ترشح FSH از هیپوفیزگردد، اما به طور اختصاصی تر توسط اینهیبین B تنظیم می‌شود، اینهیبینB یک فاکتور رشد است که توسط سلولهای سرتولی به درون جریان خون ترشح می‌شود و در جهت مهارFSH از غده هیپوفیز عمل می‌کند(34).
تنظیم اسپرماتوژنز
عوامل هورمونی متعددی از جملهLH،FSH، تستوسترون و اینهیبین1 در تنظیم اسپرماتوژنز دخالت دارند. FSH به گیرنده های مخصوص خود در سطح سلولهای سرتولی لوله‌های اسپرم سازمتصل شده و باعث رشد این سلولها و ترشح مواد مختلف موثر در اسپرماتوژنز از آنها می‌شود.
گیرنده FSH یک G پروتئین است و هنگام قرار گرفتن FSH برروی آن منجر به افزایشCAMP می‌گردد که آن نیز به نوبه خود سبب تحریک فسفریلاسیون تعدادی از پروتئینهای سلولی شده و درنهایت سبب افزایش سنتز mRNA و سنتز پروتئین توسط سلولهای سرتولی می‌شود(147).
درعین حال تستوسترون و دی هیدروتستوسترون مترشحه از سلولهای لایدیگ نیزکه از طریق فضای میان بافتی به داخل لوله های اسپرم ساز انتشار می‌یابند. اثر قدرتمندی در پیشبرد اسپرماتوژنز دارند.
بنابراین FSH و تستوسترون هر دو برای شروع اسپرماتوژنز لازمند هنگامی که تولید اسپرم در لوله های اسپرم ساز متوقف شود ترشح FSH از هیپوفیزقدامی به میزان چشمگیری افزایش می‌یابد. برعکس در صورت تولید بیش از حداسپرم ترشحFSH کاهش می‌یابد(76).
علت این اثر فیدبکی منفی بر هیپوفیز قدامی، ترشح هورمون دیگری به نام اینهیبین است. اینهیبین از سلولهای سرتولی به درون جریان خون آزاد می‌شود و در جهت مهار ترشحFSH از غده هیپوفیز قدامی عمل می‌کند. مقدار FSH جریان خون به نوبه خود، تولید اینهیبین را تنظیم می‌کندکه این نشان دهنده وجود مکانیسم فیدبک منفی است(34).اینهیبین یکی ازاعضای سوپرفامیلیTGF-β1 از فاکتورهای رشد است .
از آنجاکه رسپتورهای TGF_β در بیضه های PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)داران بیان می‌شوند. پیشنهاد می‌شود، که اعضای این خانواده در اسپرماتوژنز نقش دارند. حداقل یک عضو از این خانواده بنام پروتئین BMPS2 که در بین ژرم سل‌ها تولید‌می‌شود، برای اسپرماتوژنز در موش ضروری است. بررسی‌ها نشان داده است که BMPS برای ابقاءو حفظ وتکثیر ژرم سل ها در دوران بلوغ ضروری است(34).

تنظیم ترشح تستوسترون

تستوسترون توسط سلولهای بینابینی(لایدیگ) ترشح می‌شود. این سلولها در بافت پیوندی بین لوله های اسپرم ساز جای گرفته اند. میزان سنتز و ترشح تستوسترون توسط میزان LH خون تنظیم می‌شود. میزان ترشح تستوسترون با میزانLH رابطه مستقیم دارد(76).

تنظیم فیدبکی گنادوتروپین ها

تستوسترون مترشحه از بیضه ها در پاسخ به LH، خود باعث مهار ترشحLH از هیپوفیز قدامی می‌شود. بخش عمده این مهار ناشی از اثر مستقیم تستوسترون در کاهش ترشح GnRH از هیپوتالاموس است.این امر نیز به نوبه­ی خود باعث کاهش ترشح LH از هیپوفیز قدامی می‌شود. کاهش ترشح LH نیز باعث کاهش ترشح تستوسترون از بیضه ها می‌شود. لذا هرگاه ترشح تستوسترون بیش از حد افزایش یابد، این اثر خودکار فیدبک منفی از طریق اثر بر هیپوتالاموس و هیپوفیز قدامی باعث کاهش ترشح تستوسترون می‌گردد(76).

عقیده براین است که اثرات فیدبکی بر روی  ترشحLHهم توسط تغییر در مقدار GnRH آزاد شده از هیپوتالاموس و هم توسط تغییر در میزان حساسیت سلولهای ترشح کننده LH نسبت به GnRH صورت می‌گیرد (147).

اگر چه تستوسترون می‌تواند سبب مهار ترشح FSH از هیپوفیزگردد، اما به طور اختصاصی تر توسط اینهیبین B تنظیم می‌شود، اینهیبینB یک فاکتور رشد است که توسط سلولهای سرتولی به درون جریان خون ترشح می‌شود و در جهت مهارFSH از غده هیپوفیز عمل می‌کند(34).

تنظیم اسپرماتوژنز

عوامل هورمونی متعددی از جملهLH،FSH، تستوسترون و اینهیبین1 در تنظیم اسپرماتوژنز دخالت دارند. FSH به گیرنده های مخصوص خود در سطح سلولهای سرتولی لوله‌های اسپرم­سازمتصل شده و باعث رشد این سلولها و ترشح مواد مختلف موثر در اسپرماتوژنز از آنها می‌شود.

گیرنده FSH یک G پروتئین است و هنگام قرار گرفتن  FSH برروی آن منجر به افزایشCAMP می‌گردد که آن نیز به نوبه خود سبب تحریک فسفریلاسیون تعدادی از پروتئینهای سلولی شده و درنهایت سبب افزایش سنتز mRNA و سنتز پروتئین توسط سلولهای سرتولی می‌شود(147).

درعین حال تستوسترون و دی هیدروتستوسترون مترشحه از سلولهای لایدیگ نیزکه از طریق فضای میان بافتی به داخل لوله های اسپرم ساز انتشار می‌یابند. اثر قدرتمندی در پیشبرد اسپرماتوژنز دارند.

بنابراین FSH و تستوسترون هر دو برای شروع اسپرماتوژنز لازمند هنگامی که تولید اسپرم در لوله های اسپرم ساز متوقف شود ترشح FSH از هیپوفیزقدامی به میزان چشمگیری افزایش می‌یابد. برعکس در صورت تولید بیش از حداسپرم ترشحFSH کاهش می‌یابد(76).

علت این اثر فیدبکی منفی بر هیپوفیز قدامی، ترشح هورمون دیگری به نام اینهیبین است. اینهیبین از سلولهای سرتولی به درون جریان خون آزاد می‌شود و در جهت مهار ترشحFSH از غده هیپوفیز قدامی عمل می‌کند. مقدار FSH جریان خون به نوبه خود، تولید اینهیبین را تنظیم می‌کندکه این نشان دهنده وجود مکانیسم فیدبک منفی است(34).اینهیبین یکی ازاعضای سوپرفامیلیTGF-β1 از فاکتورهای رشد است .

از آنجاکه رسپتورهای TGF_β در بیضه های PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)داران بیان می‌شوند. پیشنهاد می‌شود، که اعضای این خانواده در اسپرماتوژنز نقش دارند. حداقل یک عضو از این خانواده بنام پروتئین BMPS2 که در بین ژرم سل‌ها تولید‌می‌شود، برای اسپرماتوژنز در موش ضروری است. بررسی‌ها نشان داده است که BMPS برای ابقاءو حفظ وتکثیر ژرم سل ها در دوران بلوغ ضروری است(34).

 

 

 

ادامه مطلب و جزییات بیشتر درباره این پایان نامه :

پایان نامه

پایان نامه رشته پزشکی با موضوع دیابت